Peran Gap Junction pada Patofisiologi Fibrilasi Atrial

Abstrak

Inisiasi fibrilasi atrial (AF) dimulai bila terjadi kombinasi antara faktor pemicu (terutama berasal dari vena-vena thoraks) dengan substrat aritmogenik yang disebabkan oleh : penurunan periode refrakter efektif (ERP), peningkatan dispersi spasial refrakter atau konduksi impuls atrial abnormal. Fibrilasi atrial merupakan penyakit yang dapat mempertahankan progresitivitasnya sendiri, sehingga muncul istilah ‘AF begets AF’. Episode AF lama akan berakibat pada remodelingstruktural dan elektrikal yang mempermudah berulang atau bertahannya AF. Remodeling struktural, yang terdeteksi pada fase akhir, telah melibatkan perubahan ukuran mitokondria dan kerusakan retikulum sarkoplasmik pada level subselular, hipertrofi sel miokardial pada level selular, serta kekacauan serat dan peningkatan deposisi kolagen pada level jaringan. Remodeling elektrikal pada AF akan menyebabkan perubahan dari periode refrakter efektif (ERP) yang memudahkan reentry. Perubahan dari regulasi dan distribusi gap junctionmerupakan bagian dari proses remodeling ini. Mutasi genetik dari gen connexin40, suatu protein penyusun gap junctionjuga dapat menjadi predisposisi pada beberapa kasus lone AF.